Inntil den nylige studien med lecanemab, et antistoffmedikament som reduserer plakk i ghjernen, har alle legemiddelforsøkene mot Alzheimers sykdom mislyktes.
Tidligere, har en trodd at det var oppsamlingen av plakk i hjernen som var årsaken til Alzheimers. Noen medikamenter ble utviklet for å redusere nivåene av amyloid-beta 42, basert på begrunnelsen om at hvis nivåene av det normale proteinet reduseres, vil pasientene akkumulere mindre plakk i hjernen. Dessverre gjorde disse stoffene ofte pasientens tilstand verre.
Lecanemab ble nylig rapportert å ha en liten, men signifikant effekt på å redusere kognitiv svikt. I følge tidligere studier øker dette stoffet nivåene av amyloid-beta 42 i CSF. Dette er igjen i tråd med vår hypotese, nemlig at økningen av det normale amyloidproteinet kan være fordelaktig.
Leave a Reply
Du må være innlogget for å kunne kommentere.